Jason Fung 的肥胖代码

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揭开减肥的秘密

The Obesity Code by Jason Fung

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《肥胖代码》这本书的主题是什么?

随着《肥胖法典》(2016 年)的出版,我们可以应对全球范围内令人担忧的肥胖症增加,并思考我们可以做些什么来减少对我们健康的危害。首先,Jason Fung 认为必须消除对肥胖原因的普遍误解,首先是所有膳食脂肪都是罪魁祸首的过时观念。必须仔细审查最新的研究,必须解决问题的根本原因:胰岛素抵抗..

阅读《肥胖密码》一书的是谁?

  • 任何对减肥感兴趣的人
  • 医生和营养师正在处理此案。
  • 食品生产商和消费者都关心环境。

Jason Fung 到底是谁?

Jason Fung 是加拿大安大略省斯卡伯勒斯卡伯勒医院的肾脏专家和强化饮食管理计划的负责人,拥有超过十年的经验。 Fung 是著名的 2 型糖尿病和肥胖症专家,他还是许多书籍的作者,包括《糖尿病代码》、《长寿解决方案》和《禁食完整指南》(均在亚马逊上有售)。< /p>

对我来说到底是什么?观看此视频,了解肥胖的真实故事。

肥胖通常归因于摄入过多卡路里。根据 Jason Fung 的说法,这只是我们从小就被灌输给我们的数百个神话中的一个,他称之为“热量固定”。他们不仅建立在有缺陷的研究上,而且他们还直接负责从毫无结果的溜溜球饮食到肥胖的真正原因长期未得到诊断的事实。这些笔记平息了许多旧的误解,并以直截了当的方式触及问题的核心。根据最新的医学研究,他们证明大部分脂肪是均衡饮食的重要组成部分,精制糖和碳水化合物是肥胖的主要驱动因素。为什么?这一切都归结为一种激素,即胰岛素,它负责调节多种生理功能。

Fung 在他的书中研究了这种激素的作用。一旦我们清楚地了解事实,我们就可以开始采取措施来保护我们的健康和预防肥胖。因此,请继续阅读以了解最新的研究对古老的先天与后天的争论有何看法;为什么你应该避免吃零食,而是在两餐之间禁食;以及是什么让贫困的人更容易出现肥胖和其他健康问题。

肥胖与遗传特征的关系比与社会环境的关系更密切。

与许多其他社会问题一样,肥胖通常被描述为先天与后天的问题。那么,肥胖的根本原因究竟是什么——是人们新陈代谢的结果还是生活方式的结果?答案可能会让您大吃一惊:根据最近的研究,社会环境并不是儿童肥胖的主要驱动因素。

我们之所以知道这一点,是因为对环境变量的科学研究会影响儿童的成长和发育。被收养的孩子和他们的家人就是最好的例子,说明他们对决定自己的重要性有多么重要。这正是 Albert J. Stunkard 所完成的。 1986 年,《新英格兰医学杂志》发表了他对丹麦收养儿童的研究结果,这是他自己进行的。您对丹麦的哪些方面感兴趣?由于这个国家非常擅长保持准确的收养记录,Stunkard 在进行研究时毫不费力地比较了他的对象的收养父母和亲生父母

Stunkard 证明这些少年的体重与其养父母的体重之间绝对没有关系。这表明环境变量对儿童是否长胖几乎没有影响。研究结果完全出人意料。在此之前,默认假设是社会环境是肥胖症最重要的因素。然而,这个前提被证明是错误的。儿童接触垃圾食品是导致肥胖的一个因素的观点已被推翻。

遗传因素是唯一剩下的。另一方面,Stunkard 并没有简单地拒绝一个旧想法。此外,他还提供了支持新理论的数据。他的研究结果揭示了收养儿童的体重与其亲生父母的体重之间存在显着联系:肥胖父母的后代更容易变得肥胖,即使他们在一个其他人都肥胖的家庭中长大。相当苗条。几年后,即 1991 年,Stunkard 发布了一项后续研究,为他的索赔设定了货币价值。根据他最近的研究,一个人一生中 70% 的肥胖风险是由遗传变量造成的。

了解肥胖需要同时考虑热量消耗和热量摄入。

人们有一种自然的倾向,认为减肥仅取决于他们的摄入量。减少你的热量消耗,推理是这样的,你的体重会因此下降。这似乎很合理,不是吗?只有一个问题——这不是真的。事实上,就因果关系而言,卡路里消耗和肥胖之间没有联系。造成这种误解的一个因素是卡路里消耗增加与肥胖率增加之间存在联系。根据 JD Wright 和 J. Kennedy 医生于 2004 年发布的死亡率和发病率报告,1971 年至 2000 年期间,美国每人每天的卡路里摄入量平均增加了 250 卡路里,其中增幅最大的是 1971 年至2000 年。然而,这并不是美国肥胖的根本原因。

U. Ladabaum 是一位医生,他于 2014 年在《美国医学杂志》上发表了一项研究,证明这种联系不是因果关系。根据拉达鲍姆的统计,在 1990 年到 2010 年之间,平均卡路里消耗似乎没有增加。另一方面,肥胖症继续以每年 0.37% 的速度上升。那么,这里到底发生了什么?简单地减少总卡路里消耗量不足以帮助您自行减肥。对此的解释很简单:体重不仅取决于您消耗的卡路里数量,还取决于您燃烧的卡路里数量。换句话说,热量产生与热量摄入同等重要。

正是这种误解使我们产生了另一个误解:认为我们摄入的卡路里会立即转化为脂肪。证据根本不支持这种说法。归根结底,卡路里需要用于各种目的,包括产生热量以及蛋白质、骨骼和肌肉组织,以及为您的大脑提供营养以及提高脉搏的音量和速度。您的身体会将您摄入的卡路里用于多种用途,脂肪形成只是其中之一。另一方面,肥胖不是暴饮暴食引起的问题。相反,它是能量消耗过多引起的问题。有些人的身体会将卡路里转化为脂肪,而有些人则只是长出更大的骨骼和肌肉,或者更有效地利用能量来提高注意力和注意力。卡路里的有趣之处在于,它们只有在第一次摄入后才会被认为对社会有害。

通过减少热量摄入来降低代谢率和能量消耗是有益的。

考虑在保持相同能量消耗水平的同时大幅减少卡路里摄入量的后果。你肯定会死!因此,当您消耗更少的卡路里时,您的身体会降低其总能量消耗。我们已经意识到这一点有一段时间了。考虑 1919 年在华盛顿特区卡内基研究所进行的一项著名研究的结果制定了严格的饮食习惯,每位参与者每天消耗 1,400 至 2,100 卡路里的热量,与之前的饮食相比减少了约 30% .他们很想知道这会对他们的身体产生什么样的影响,因此他们招募了志愿者。

结果,发生了什么?受试者的能量消耗也减少了。它下降了大约 30%,从每天 3,000 卡路里减少到 1,960 卡路里,减少了大约 30%。他们的新饮食并没有显着减轻体重。相反,它只是减少了他们的身体为维持体重而消耗的能量。身体减少能量消耗的一种方法是减慢代谢率,这会对其他生理过程产生多种负面影响。 1945 年,明尼苏达州的医生安塞尔·凯斯 (Ancel Keys) 进行的研究证明情况确实如此。饥饿是一个引起 Keys 关注的话题,因为科学家和政治家预测这个问题在战后会变得更加严重。为了检查其效果,他大幅减少了患者的热量摄入。

他的研究发现,这并没有像 Keys 预测的那样导致体重减轻,而是导致受试者经常抱怨他们感到寒冷。因为他们的新陈代谢率——除其他外,控制体温——已经下降了 40%,他们正在经历这种感觉是由于他们的病情。他们的脉搏也明显减慢,从每分钟 54 次下降到只有 34 次。另一方面,他们大脑的活动显示出严重损伤的迹象,这解释了他们嗜睡和难以集中注意力的原因。这只是为了证明限制卡路里摄入量不是解决体重问题的现实方法。为什么?不过,热量摄入并不是人们经常描绘的魔鬼。在下一个注释中,我们将更深入地了解真正的肇事者是谁。

高胰岛素水平是肥胖的真正原因,但发生这种情况的确切机制尚不清楚。

增重是一个简单的过程。根据普遍的看法,最有效的减肥方法是不要沉迷于暴饮暴食。为了快速增加体重,您需要做的就是给自己注射胰岛素,这是一种您的身体已经大量产生的激素。导致肥胖的罪魁祸首是胰岛素,或者说是胰岛素水平升高以及由此导致的荷尔蒙失衡。根据 L. C. Kong 在 2013 年进行的一项研究,这是正确的。 Kong 的研究表明,在所有有效的减肥尝试中,约 75% 的直接原因是胰岛素水平降低。Kong 进行的研究还表明,增加人们胰岛素水平的药物会促进体重增加,而具有相反作用的治疗则会减轻体重

在这种情况下要记住的最重要的事情是你的身体不受你有意识的控制。那么,谁,或者更确切地说是什么,才是真正的驾驶者?简而言之,荷尔蒙是罪魁祸首。正是这些调节性化学物质对您的感觉负责。例如,生长素释放肽是一种让您感到饥饿的激素。另一方面,瘦素会在您吃饱后通知您的身体。而这正是胰岛素发挥作用的时候。在您的系统中达到特定水平的胰岛素后,您的荷尔蒙平衡会被破坏,这可能会导致暴饮暴食等行为。

话虽如此,胰岛素水平升高与肥胖相关的确切机制仍然有点神秘。位于加利福尼亚的内分泌学家和肥胖专家 Robert Lustig 在 2004 年提出,胰岛素会干扰瘦素执行其正常代谢功能的能力。这似乎是一个合理的假设。它的工作方式如下。

根据 Lustig 的说法,当进食时,激素瘦素会升高。这会向您的大脑发出信号,表明您已经消耗了足够的卡路里。如果您最近体重增加并且体脂百分比增加,情况也是如此:您身体产生的瘦素激素会抑制您的饥饿感并促进体重减轻。另一方面,当您观察肥胖患者时,您会经常发现情况正好相反。由于他们的瘦素水平在饭后下降,他们无法体验饱腹感——满足感。因为没有自然的反馈系统,他们能够继续消费。然而,尽管他们的身体脂肪水平在增加,但他们的瘦素水平仍然很低。 Lustig 的理论表明胰岛素与肥胖之间可能存在联系,但由于缺乏严格的实验数据支持,该理论仍未得到验证。

在两餐之间吃零食会提高胰岛素水平并增加发生胰岛素抵抗的风险。

奥普拉·温弗瑞 (Oprah Winfrey) 在全世界都在与自己的体重作斗争。 1988 年减重 60 多磅后,次年她又开始增重。从那时起,她经历了一个每个人都熟悉的模式,在他们的生活中的某个时间尝试过各种饮食:在无休止的循环中减肥和增加体重。那么,是什么让节食变得如此困难呢?高胰岛素水平似乎是造成这个问题的罪魁祸首。胰岛素抵抗最终因此而发展。但首先,让我们更深入地了解一般称为胰岛素的物质。

胰岛素是一种激素,负责从血液循环中提取糖分并将其储存在身体细胞中,从而控制血糖水平。胰岛素是由胰腺产生的。当你摄入碳水化合物和甜食时,你的身体会产生更多的胰岛素来应对葡萄糖的流入。摄入过多含糖或富含碳水化合物的食物可能会使这个微妙的过程失去平衡。

由于这种情况,您的细胞最终会产生胰岛素抵抗。这意味着您的细胞对胰岛素激素受体产生抵抗力,并停止从您的血液中摄取糖分子。因此,胰岛素抵抗的个体更难减轻体重。结果,他们的细胞只吸收他们吃过的碳水化合物的一小部分,并不断地要求更多的食物,这导致体重增加。这也是为什么即使是最有效的饮食也不可避免地失败的原因,因为大多数人最终都会屈服于身体对食物的渴望

两餐之间吃零食是体内胰岛素水平升高的主要原因。为什么?另一方面,每一种小食物都会导致胰岛素产生激增。如果您在两餐之间不断吃零食,您的身体会不断产生中到大量的胰岛素,这对您的健康不利。这是一个问题,因为在一个完美的世界中,您的身体会有规律的低胰岛素水平,这将是有益的。只有在饭后禁食四到五个小时才能这样做,让您的身体有机会减少下一顿饭前胰岛素产生的增加。

肥胖和贫困相互关联,部分原因是农业补贴。

当谈到他们的瘦弱时,过去社会最底层的人很可怜,因为人们认为这反映了他们经常营养不良的事实。随着时间的推移,瘦作为一种理想的特性越来越受欢迎。另一方面,肥胖现在与贫困的关系比与收入的关系更密切。在当今的文化中,肥胖与贫困之间有着重要的联系,这不仅仅是一种象征性的表示。

以皮马人为例,他们是美洲原住民,主要居住在亚利桑那州等南部地区。一般来说,他们的社区很贫困,大约一半的人超重或肥胖。然而,情况并非总是如此。根据我们掌握的历史资料,根据我们掌握的历史证据,在 19 世纪的大部分时间里,皮马人都是强壮有力的农业家和猎人。随着殖民者在他们的领土上定居并破坏他们的生活方式,他们的情况开始恶化。

当他们试图适应周围正在形成的新文化时,他们的饮食习惯因此发生了变化。可能存在于意大利面和谷物中的白糖和加工碳水化合物(如小麦和玉米)突然成为美国饮食的中流砥柱。这并不奇怪,因为它们通常价格低廉且易于储存。不幸的是,它们也是人群中胰岛素抵抗的最常见原因之一。当皮马人试图在一个歧视他们的社会中找到自己的位置时,他们陷入贫困,越来越依赖玉米和豆类等主食。在美国各地,这是一种反复出现的模式。边缘化社区和群体往往面临贫困,被迫依赖低成本的加工食品来生存。出于这个原因,肥胖人群在密西西比州等不太富裕的地区非常普遍。

那么,为什么糖、玉米和小麦比蔬菜和水果等营养丰富的食物便宜这么多?由于美国政府补贴生产这些产品的农民的方式,首先,请考虑美国公共利益研究小组 2011 年进行的一项研究的结果。报告显示,所有补贴中有惊人的 29% 用于玉米生产,另外 12% 将用于帮助小麦农民维持收入。通过为精制食品提供人为的低价,它们变得比其他食品(例如水果和蔬菜)便宜得多(例如)。毫不奇怪,这些食品在美国最贫困人群的饮食中占主导地位,而且肥胖症在该国最糟糕的社区猖獗!

膳食脂肪是无害的——值得注意的例外是已经改变的反式脂肪。

在 20 世纪下半叶,肥胖被广泛认为是一个公共健康问题专家和外行人都得出了相同的明显合乎逻辑的结论:人们的体重增加过多是因为他们摄入了过多的脂肪。这个理论只有一个问题:它完全不正确。实际上,大多数膳食脂质在任何情况下都无害。尽管人们普遍认为脂肪是错的,但有证据表明在相当长的一段时间内情况并非如此。为了说明这一点,请考虑 1948 年哈佛大学科学家在马萨诸塞州弗雷明汉镇进行的一项研究结果。

研究人员意识到高胆固醇与心脏病之间的联系,但他们有兴趣了解更多有关导致胆固醇水平升高的因素。他们的工作原理,准确地说?膳食脂肪一定是问题的根源。根据研究结果,摄入大量膳食脂肪与胆固醇水平升高之间没有联系,研究人员无法证实这一点。尽管如此,脂肪一定是错的观念已经变得如此根深蒂固,以至于科学家们根本无法接受他们自己的研究结果反驳了这种关联。 1981 年,另一组再次声称几乎没有联系,在《新英格兰医学杂志》上发表了一篇文章,忽略了他们自己的数据,得出了与他们的前辈完全相反的结论。

今天,毫无疑问,这些先前研究的结果是准确的,尽管他们的作者当时很难承认这一点。这是否意味着您可以食用膳食脂肪而不必担心自己的健康?通常情况下,有一个例外情况证实了这条规则:反式脂肪已被改变。这些对您的健康非常有害。请仔细看看这些人。您无疑听说过饱和脂肪——它的名字来源于这样一个事实,即它们的分子被氢饱和,这可以防止它们在氧气和热量的存在下像多不饱和脂肪一样迅速变质。然而,虽然大多数植物油是天然多不饱和的,但大多数植物油产品如人造黄油都是化学饱和的,以延长它们的保质期。正是由于这个原因,它们被称为改性反式脂肪或氢化植物油。

不可否认它们的价值,但也有大量数据表明您最好完全避免它们。以荷兰学者 1990 年进行的一项研究为例。根据他们的研究结果,改良的反式脂肪会增加坏胆固醇,同时降低好胆固醇。后续研究证实了这一点,该研究表明,改良的反式脂肪摄入量每增加 2%,患心脏病的风险就会增加 23%。

为了降低肥胖的风险,应该减少糖的摄入量,而咖啡并没有你想象的那么有害。

此时,您可能会问这一切对您的饮食意味着什么:您应该食用哪些食物,以及您应该完全远离哪些食物?所以,这里的关键要点是:问题不在于膳食脂肪;相反,问题在于加糖。减少糖的摄入量还可以帮助您显着降低肥胖的几率 详细了解这种极其美味的健康危害。

糖可以完成许多增加肥胖和相关健康问题可能性的事情:首先,它会提高您的胰岛素水平,正如我们所见,这最终会导致胰岛素抵抗,尤其是在肝脏中.这是因为糖,也称为蔗糖,其中含有一种叫做果糖的糖,它是一种只能被肝脏吸收的糖。当你摄入过量这种物质时,你的肝脏无法跟上并开始将果糖转化为脂肪酸。这反过来又增加了产生胰岛素抵抗和干扰正常消化过程的可能性。

高果糖玉米糖浆 (HFCS) 是唯一比糖更糟糕的物质。与由等量葡萄糖和果糖组成的普通糖不同,高果糖玉米糖浆完全由后者组成——因此得名。因此,它对您的肝脏的危害要大得多。因此,如果您想降低肥胖的风险,请先减少糖的摄入量。但是,请记住,糖可能出现在最不可能的地方,因此在购买前请务必阅读标签。请不要从商店货架上购买任何含有大量糖分或任何高果糖玉米糖浆的东西!

没有必要为了保持身体健康而剥夺自己的快乐。所以这是一线希望:咖啡并不总是对您的健康有害。考虑到关于咖啡因所谓的危险的持续争论,咖啡因没有有害副作用的事实似乎很奇怪,但有确凿的数据支持这一说法。例如,请考虑 2005 年发表在《美国临床营养学杂志》上的一项研究结果。人们发现咖啡比负面的好处更多。这是因为它富含抗氧化剂,可延缓细胞衰老过程,还含有镁,对骨骼和心脏有益。

其他研究(包括 2008 年和 2012 年进行的研究)表明,喝咖啡与降低患 2 型糖尿病、阿尔茨海默病和帕金森病的风险之间存在联系。尽管这些研究看起来很有希望,但最好还是不要开始每天大量喝咖啡,因为它们还没有定论。因此,减肥并不像大幅降低卡路里消耗和增加体力活动那么简单。减少摄入会增加胰岛素水平的食物,尤其是甜食和精制碳水化合物,以及避免持续吃零食,都会产生显着影响。

肥胖代码:最后总结是本书的最后一章。

这些说明传达了以下重要信息:肥胖是工业化国家的一个公共卫生问题,并且呈上升趋势。但问题是:几十年的故事让我们走上了错误的道路,他们断言解决方案是快速减轻体重并避免将膳食脂肪作为唯一的选择。实际上,肥胖主要是与胰岛素水平有关的遗传问题。真正的问题不是脂肪本身,而是不正确的脂肪类型——改性反式脂肪——以及高度加工的碳水化合物和甜食,它们会导致胰岛素抵抗和体重增加。减少这些食物的摄入量,您患肥胖症和相关健康问题的风险就会大大降低。可以付诸行动的建议:尝试间歇性禁食,看看它对你有什么作用。禁食通常是降低胰岛素水平和防止胰岛素抵抗发展的非常有效的方法。当然,选择禁食时间和频率的最佳方法是咨询您的医生,但这里有一些建议可以帮助您开始禁食。每周禁食一天是一种选择。这包括不吃东西,但要确保在早餐时补充水分,包括水或茶、额外的热饮和午餐蔬菜汤。到晚餐时间来临时,您会想要吃一些清淡且有饱腹感的东西——最好是一些蛋白质和健康的蔬菜。不应包括碳水化合物和糖 第二天,恢复正常饮食计划。如果您保持这种方案一段时间,您的胰岛素水平将显着降低。

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由 BrookPad 团队根据 Jason Fung 的肥胖代码编写



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